Le virus Ebola serait en mutation pour mieux infecter

Réalisée par une équipe internationale dirigée par le chercheur en virologie de l'Université Harvard Stephen K. Gire, l'étude a consisté à séquencer le génome du virus prélevé sur 78 patients hospitalisés en Sierra Leone entre la fin de mai et la mi-juin. Le virus a été échantillonné une seconde fois chez certains patients, après un intervalle de temps, ce qui a donné un total de 99 génomes d'Ebola séquencés.

Et ces nouvelles données, jumelées à d'autres informations épidémiologiques, donnent des résultats «très préoccupants», commente le microbiologiste de l'Université de Sherbrooke Eric Frost, qui n'a pas participé à l'étude. «Ils disent que l'épidémie double exponentiellement tous les 34,8 jours et a gagné les capitales des trois pays les plus touchés, alors que les éclosions précédentes étaient restées confinées dans des régions rurales. Ils soulèvent aussi la perspective que le nombre [élevé] de cas pourrait permettre d'autres mutations et adaptations qui augmenteraient la transmission ou d'autres caractéristiques de l'épidémie.»

Les génomes d'Ebola prélevés sur une période de quelques semaines montrent en effet un taux élevé d'un type de mutations que les infectiologues appellent non silencieuses, ou non synonymes, qui indique que le virus «tenterait», pour ainsi dire, de s'adapter.

Mutation silencieuse

Essentiellement, les gènes sont des recettes de protéines, qui sont elles-mêmes des chaînes plus ou moins longues de molécules nommées acides aminés - il en existe 20 sortes. Or le code génétique a plusieurs façons différentes de «coder» pour un même acide aminé. Il arrive donc parfois qu'une mutation ne change rien, en fin de compte, à la protéine; on parle alors de mutation silencieuse. Et à l'inverse, d'autres mutations vont impliquer un changement d'acide aminé, ce qui peut faire une grande différence dans les propriétés de la protéine - ce qui est une mutation «non silencieuse».

Ce que l'équipe de M. Gire a trouvé, c'est que dans l'épidémie actuelle, le virus Ebola montre un taux élevé de ces mutations non silencieuses.

Ce n'est pas particulièrement étonnant, puisque l'hôte habituel de ce virus est, croit-on, la chauve-souris, et non l'être humain. Mais cela «peut vouloir dire que le virus n'est pas assez adapté et continue d'évoluer. Ça amène une opportunité pour le virus de s'adapter, peut-être de devenir plus contagieux», explique l'infectiologue de l'Université Laval Guy Boivin, qui n'était pas impliqué dans l'étude.

Comme les mutations surviennent au hasard et ne sont pas nécessairement (pas souvent, en fait) bénéfiques pour le virus. Mais certaines le sont et se répandent ensuite. «Autrement dit, plus l'épidémie dure longtemps, plus le virus a de chance de s'adapter», dit le Dr Boivin.

Les auteurs de l'étude concluent d'ailleurs exactement cela, et avertissent du «besoin d'un endiguement rapide» de l'épidémie. Ce n'est cependant pas ce que constatait l'Organisation mondiale de la santé sur le terrain: en date de jeudi, l'OMS parlait plutôt d'une «éclosion qui continue d'accélérer».

Mince consolation, poursuit le Dr Boivin, une des stratégies que peut employer un virus à forte mortalité pour se répandre davantage est de devenir moins virulent. Si un virus tue rapidement la plupart de ceux qu'il infecte, ses chances de se propager seront plutôt faibles. Mais cela prendra évidemment beaucoup plus de temps que les équipes soignantes n'en ont...

Source(s) : Lapresse.ca via Fawkes-news.blogspot.fr

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